carrera de presión arterial

stroke_1 la presión arterial

  • La hipertensión Grand Rounds
  1. Larry B. Goldstein
  1. Del Departamento de Medicina (Neurología), Centro Duke para la enfermedad cerebrovascular, y el Programa de las Stroke, Centro de Investigación de Políticas de Salud Clínica, Universidad de Duke, Durham, Carolina del Norte y la Administración de Veteranos Medical Center, Durham, Carolina del Norte.
  1. Correspondencia con el Dr. Larry B. Goldstein, Director, Centro de Duke para la enfermedad cerebrovascular, la cabeza, derrame Programa de Política, Centro de Investigación Clínica de Políticas de Salud, Box 3651-DUMC, Durham, NC 27710. E-mail golds004@mc.duke.edu

Caso

A mano derecha dominante de 68 años de edad, fue llevado al hospital debido a una alteración del lenguaje y el brazo derecho y la debilidad en las piernas. Se despertó con estos déficits y la última vez conocido por ser libre de síntomas cuando retirarse a la cama la noche anterior 8 horas antes. Su historial médico pasado fue notable para la enfermedad coronaria, el paciente someterse a una cirugía de derivación coronaria, sometido a 7 años antes de la angina de pecho inestable, pero no tenía antecedentes de infarto de miocardio. También tuvo la hipertensión y la hiperlipidemia, y fumaba 1 paquete de cigarrillos al día durante más de 40 años. Él no tenía antecedentes de claudicación de la pantorrilla. Su hipertensión estaba siendo tratado con un diurético y antagonista de los receptores β-adrenérgicos. También se prescribe 325 mg de aspirina a diario y un inhibidor de la HMG-CoA reductasa (estatinas); Sin embargo, su esposa comentó que a menudo se olvidó de tomar sus medicamentos. Su último colesterol total fue de 240 mg / dl, con el colesterol LDL de 130 mg / dL. Tenía un fuerte historial familiar de enfermedad coronaria después de la edad de 50 años que tenía sin alergias medicamentosas conocidas.

Examen físico

El examen neurológico

El paciente estaba alerta. Habló con voz entrecortada y cometió errores parafásicos frecuentes, el uso de palabras inapropiadas y neologismos ocasionales. Él fue capaz de cumplir órdenes verbales simples pero tuvo dificultades con repeticiones. Una evaluación más profunda cognitiva no pudo realizarse debido a la alteración del lenguaje. Exploración del nervio craneal reveló un déficit del campo visual homónimo derecho de amenaza. fondo de ojo reveló arteriolar estrechamiento arteriolar con el mellado-venosa, pero sin hemorragias. No hubo placas Hollenhorst. Hubo una preferencia mirar hacia la izquierda con movimientos extraoculares otra manera completa y sin nistagmo. reflejos pupilares a la luz fueron normales. La respuesta de la córnea derecha fue disminuida y hubo una leve derecha inferior paresia facial. Su respuesta mordaza estaba ausente y su lengua se desvió a la derecha. examen reveló motor normal con mayor tono disminuida en su brazo derecho. Tenía 3/5 proximal y distal 2/5 de fuerza en el brazo derecho, 4/5 fuerza en la pierna derecha, y toda su fuerza en el brazo izquierdo y la pierna. Él tenía un déficit de coordinación en consonancia con la debilidad en el brazo derecho y la pierna y la coordinación normal de la izquierda. Examen sensorial estaba limitado por su alteración del lenguaje, pero no parecía haber déficits del lado derecho de pinchazo y la sensibilidad al tacto ligero. Los reflejos tendinosos profundos disminuyeron a la derecha, con una respuesta plantar extensora derecha. Gait no ha sido probado.

Los estudios de laboratorio iniciales

El hemograma, electrolitos, glucosa en sangre, y la función renal fueron normales. Protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada fueron normales. velocidad de sedimentación globular fue de 35 mm / h. ECG mostró hipertrofia ventricular izquierda por criterios de voltaje. Cerebro por tomografía computarizada (TC) mostró una pobre distinción de color blanco grisáceo en la región temporal-parietal izquierdo y la disminución de la atenuación en la sustancia blanca periventricular, pero era otra manera sin complicaciones.

Discusión

Este hombre con varios factores de riesgo cardiovascular se presenta con síntomas y signos compatibles con una lesión temporal-parietal izquierdo con afectación cortical. El inicio agudo de los síntomas sugiere una causa vascular. Fisiopatológicamente, hemorragia del parénquima y la isquemia necesitan ser considerados. La mayoría de las hemorragias traumáticas, parénquima en los adultos no anticoagulados se producen en adultos hipertensos en el tálamo / ganglios basales, el puente o el cerebelo. Aunque este paciente era hipertenso, su examen clínico no es consistente con una anomalía en una de estas ubicaciones, haciendo una hemorragia primaria menos probable. Sin embargo, se requiere una tomografía computarizada para excluir la hemorragia y para ayudar a identificar las causas no vasculares de los síntomas del paciente. 1 En este caso, la hemorragia excluidos tomografía computarizada y mostraron cambios consistentes con isquemia temprana. 2 Su examen neurológico mostró además déficits consistentes con una lesión en la distribución de las ramas temporal-parietal de la arteria cerebral media izquierda. Esto podría estar relacionado con la embolización cardiogénico, pero el paciente no tenía antecedentes o evidencia actual de la fibrilación auricular y sin soplo cardiaco significativo. Una segunda posibilidad es que la carrera estaba relacionado con ateroembolia de la arteria carótida (la parte cervical de la arteria carótida es más comúnmente afectada), oclusión de la arteria carótida con la preservación parcial de la función del hemisferio izquierdo a través del suministro sanguíneo colateral, o por otras causas menos comunes . Hallazgos en el examen que sugieren que tiene la enfermedad de la arteria carótida cervical incluyen la presencia de soplos cervicales anteriores y un pulso de la arteria izquierda relativamente más fuerte temporal superficial. 3,4 Este último hallazgo puede indicar la presencia de un alto grado de estenosis de la arteria izquierda interna o la oclusión con el flujo aumentada a través de la arteria carótida externa izquierda. Se necesitan más pruebas para establecer el diagnóstico fisiopatológico más probable.

A pesar de que este caso plantea muchas cuestiones relacionadas con el tratamiento agudo y profilaxis secundaria a largo plazo, el tema principal de la presente discusión es la gestión de la presión arterial. Varios estudios muestran que la recurrencia de ictus se reduce con el tratamiento antihipertensivo. Por ejemplo, el estudio del Reino Unido TIA encontró que cada 10 mm Hg de descenso de la PA sistólica se asoció con una reducción del 28% en el riesgo de accidente cerebrovascular. 5 Otros estudios también muestran el beneficio a largo plazo de los antihipertensivos en sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares. 6,7 La cuestión no es si el paciente debe ser tratado con antihipertensivos, sino más bien que cuando el tratamiento debe comenzar.

A pesar de ser extraordinariamente común, no quedan datos de ensayos clínicos específicos para orientar la gestión de la presión arterial en pacientes con ictus isquémico agudo. Varias líneas de razonamiento basados ​​en datos experimentales y clínicos disponibles apoyan la precaución fuera del entorno de la hipertensión maligna. flujo sanguíneo cerebral (CBF) (un promedio de 50 mL / 100 g por minuto en sujetos normales) 10 se determina por la presión de perfusión cerebral (CPP) dividido por la resistencia cerebrovascular (CVR). 11 Esta ecuación refleja la relación de autorregulación cerebral. Para mantener constante la CBF, la disminución de CPP están emparejados por disminuciones en la CVR (es decir, vasodilatación cerebral), y el aumento de CPP se contrarresten con aumentos en CVR (es decir, la vasoconstricción cerebral). CPP se determina por la diferencia entre la presión arterial media (MAP) y de contrapresión venosa. contrapresión venosa es fuera insignificante de la configuración de la oclusión venosa y ciertas otras condiciones patológicas. Por lo tanto, PPC = PAM / CVR. Para mantener CPP, los cambios en MAP deben ir acompañadas de cambios compensatorios en CVR. En sujetos normales no hipertensos, CBF es relativamente constante con CPP (o mapas) que van desde aproximadamente 60 a 150 mm Hg. 11

La relación de autorregulación cerebral se interrumpe en el contexto de la isquemia aguda. 12 Esto se debe a un fallo en la capacidad de respuesta de la CVR a los cambios en el CPP. Aunque los mecanismos no se entienden completamente, una variedad de factores fisiológicos son conocidos por afectar a las respuestas de las arteriolas cerebrales vasomotores. nivel de PaCO2 tiene un potente efecto sobre CVR que se cree que está mediado a través de cambios en el pH local. 13 Reducción de la PaCO2 da como resultado la vasoconstricción que subyace al uso de la hiperventilación en pacientes con presión intracraneal elevada de forma aguda. La acidosis local que acompaña a la isquemia cerebral conduce a la vasodilatación máxima. Por lo tanto, los cambios en MAP (es decir, CPP) se reflejan directamente en los cambios en CBF local. Se encontró una relación negativa significativa entre la disminución de la presión arterial y mejora en el flujo sanguíneo cerebral medido por tomografía por emisión de fotón único después del accidente cerebrovascular isquémico en los seres humanos. 14

El impacto de la reducción CBF está relacionada con la magnitud de la disminución y su duración. Profunda, pero breve, las reducciones en el FSC no pueden conducir a una lesión cerebral permanente. La muerte neuronal se produce cuando CBF se reduce por debajo de 10 a 15 ml / 100 g por minuto durante más de un corto período de tiempo, debido a una pérdida irreversible de gradientes iónicos celular dependientes de la energía que causan edema citotóxico. 15 niveles CBF locales entre aproximadamente 15 y 20 ml / 100 g por el plomo minutos a quiescencia eléctrica neuronal (es decir, el deterioro funcional), pero una capacidad conservada para mantener los gradientes iónicos de membrana. 16 Las neuronas en esta región “penumbra” son potencialmente recuperable, pero también pueden pasar a morir. 17-20 En los seres humanos, la penumbra se puede demostrar con la tomografía de emisión de positrones y se define como una región con una reducción de CBF, una fracción de extracción de oxígeno elevada, y conserva la tasa metabólica cerebral de oxígeno. 21 Otras modalidades de imagen también están disponibles. 22 A pesar de cierta controversia sigue siendo, MRI también puede ser utilizado para mostrar las áreas potencialmente reversibles de la isquemia cerebral mediante la comparación de las imágenes potenciadas en difusión y perfusión ponderados. 23-25 ​​En contraste con las técnicas basadas en la RM que se limitan a las medidas relativas de la perfusión cerebral, los métodos de exploración de TC dinámica puede dar a los niveles absolutos de perfusión que reflejan isquémica, pero potencialmente recuperable, el tejido. 26,27 La combinación de la posible presencia de tejido cerebral que es isquémica, pero no infartado, y una respuesta autoregulatory deteriorado proporciona un argumento importante contra la reducción de la presión arterial sistémica en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. En la zona de la isquemia, CBF se reducirá con reducciones en la MAP, potencialmente por debajo del umbral de la viabilidad.

Hay al menos 3 preocupaciones adicionales con la reducción de la presión de sangre de la presente paciente. En primer lugar, el paciente tiene antecedentes de hipertensión de larga data, incluyendo pruebas de la retinopatía hipertensiva. Los límites inferior y superior de la autorregulación se desplazan hacia valores más altos en los pacientes con hipertensión crónica, en comparación con aquellos sin hipertensión. 11,28 Como resultado, CBF disminuye a una MAP relativamente más alto que en los sujetos normotensos. retinopatía hipertensiva también está altamente correlacionado con cambios similares en los vasos cerebrales, el 29 y el flujo sanguíneo colateral puede ser comprometida. 28 Por lo tanto, los pacientes con hipertensión crónica pueden ser particularmente vulnerables a los efectos de la reducción de la presión arterial en la fase aguda. Una preocupación adicional basado en el examen del paciente es la posibilidad de que pueda tener una estenosis de la arteria carótida extracraneal de alto grado ipsilateral. A pesar de que el paciente tenía un soplo cervical anterior, la presencia de un soplo carotídeo por sí sola no es un indicador fiable de la estenosis carotídea. 30,31 En los pacientes con soplos cervicales anteriores que sean posteriormente estudiados con angiografía cerebral, la tasa de falsos positivos para la estenosis de la arteria carótida ipsilateral significativo es 13% a 70%, y la tasa de falsos negativos es de 12% a 71%. 32,33 Sin embargo, además de la presencia de un soplo, el paciente tenía una izquierda relativamente aumentada (lado sintomático) pulso de la arteria temporal superficial. El pulso de la arteria temporal superficial ipsilateral puede incrementarse debido al flujo colateral en las patentes con estenosis de alto grado o la oclusión de la arteria carótida interna. 3,4 Una reducción aguda de la presión arterial podría favorecer el flujo a través de un compromiso de la arteria carótida estenótica y vasos colaterales tenues. 34 Por último, la presión arterial en pacientes con ictus isquémico disminuye a menudo de forma espontánea sin tratamiento específico. 14,35-39

Los argumentos que favorecen el tratamiento de la hipertensión aguda no han cambiado desde excelente revisión de Powers hace dos décadas e incluyen reducción del edema, disminuyendo el riesgo de transformación hemorrágica, lo que limita aún más la lesión vascular, y reducir al mínimo la probabilidad de recurrencia temprana. 1,11 Sin embargo, la evidencia experimental que apoya estas ventajas potenciales no existe o es contradictoria. 11

Aunque la cuestión sigue sin resolverse, debido a los problemas teóricos que han sido revisados, el peso de un análisis retrospectivo de los datos clínicos y experiencia de series de casos, una declaración científica forman el Consejo de Stroke de la American Stroke Association recomienda que la presión de la sangre en general, no se bajó en pacientes con ictus isquémico agudo que no son otra cosa candidatos trombolíticos (grado C; en datos procedentes de estudios de cohortes concurrentes no aleatorizados, estudios de cohortes no aleatorios con controles históricos, o series de casos anecdóticos). 1 Basado en esto y todas las consideraciones discutidas anteriormente, la presión arterial del paciente actual no debe ser tratado en el período agudo.

Las excepciones a la recomendación de evitar el tratamiento de la hipertensión aguda indican en la declaración científica American Stroke Association incluyen pacientes con encefalopatía hipertensiva, la disección aórtica, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo, infarto agudo de miocardio o la hipertensión grave (Tabla 1). No hay datos específicos que definen los niveles de hipertensión que debería desencadenar el tratamiento en estos entornos. Por consenso, también se recomienda que el tratamiento agudo de ser retenido en pacientes sin una de estas condiciones a menos que la presión arterial sistólica es gt; 220 mm Hg o la presión arterial diastólica es gt; 120 mm Hg (Tabla 1; datos del nivel V). 1 Los medicamentos que pueden conducir a la acusada disminución en la presión sanguínea, tales como antagonistas de los canales de calcio sublingual debe ser evitado (Tabla 1).

TABLA 1. Aproximación a elevada presión arterial en el ictus isquémico agudo 1

TABLA 2. Gestión de presión arterial Después de rt-PA intravenoso 1

  • Recibido el 13 de noviembre, 2003.
  • Revisión Recibido el 21 de noviembre, 2003.
  • Aceptado 8 de diciembre de 2003.

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fuente m.hyper.ahajournals.org


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